Ранні симптоми хвороби Альцгеймера у людей з синдромом Дауна

Дослідники з Каролінського інституту в Швеції вивчили поширеність і регіональний розподіл біомаркерів хвороби Альцгеймера в мозку людей з синдромом Дауна. Результати можуть відкрити нові можливості для ранньої діагностики і профілактики деменції. Дослідження було опубліковане в журналі Molecular Neurodegeneration.

При хворобі Альцгеймера кластери амілоїду утворюють бляшки навколо нейронів мозку, в той час як інший білок, тау, накопичується в нервових клітинах. Наліт і клубки з’являються спочатку в одній області мозку, а потім поширюються, поступово погіршуючи функціональні порушення.

Люди з синдромом Дауна мають додаткову копію хромосоми 21. Одна з причин високої захворюваності хворобою Альцгеймера у людей з синдромом Дауна полягає в тому, що ген, що виробляє амілоїд, знаходиться на хромосомі 21, що може викликати накопичення амілоїду в мозку вже в дитинстві.

Рання хвороба Альцгеймера у людей з синдромом Дауна

«Попередні дослідження синдрому Дауна, проведені нашою групою та іншими, показали, що патологічні форми амілоїду і тау-білка можуть з’явитися за роки до появи симптомів деменції», – сказала Лотта Гранхольм, професор Каролінського інституту і Денвера університету.

У цьому дослідженні вчені вивчали ступінь і розподіл тау і амілоїду в тканині мозку людей з синдромом Дауна або без нього з діагнозом хвороба Альцгеймера, а також тих, хто помер від хвороби Альцгеймера, але без будь-яких інших функціональних порушень.

Їх аналіз показав, що частота народження тау-білка в тканини мозку людей з синдромом Дауна та хворобою Альцгеймера була вище, ніж у людей з хворобою Альцгеймера, але без синдрому Дауна, що дозволяє припустити, що тау-білок є ранньою зміною синдрому Дауна.

Плоди з синдромом Дауна

Сліди тау були також виявлені в мозковій тканині плодів з синдромом Дауна. Вчені вважають, що ранні профілактичні заходи проти накопичення тау-білка можуть запобігти розвитку дитячої патології Альцгеймера у цієї групи пацієнтів.

Позначки: